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Parotiditis

Antecedentes generales

La parotiditis infecciosa o paperas, es una enfermedad infecciosa viral e inmunoprevenible, que se encuentra ampliamente distribuida por el mundo. El virus que la causa es un virus RNA de la familia Paramyxoviridae, del género Rubulavirus. La enfermedad se caracteriza por la inflamación y aumento de volumen de las glándulas salivales, especialmente las parotídeas, asociado a un cuadro febril generalmente benigno y autolímitado.

A fines de la década de los 60, la incidencia de la enfermedad disminuyó notablemente en aquellos países que fueron introduciendo la vacuna en sus programas de inmunización. Sin embargo, la enfermedad aún se presenta en forma endémica aunque con incidencias menores, pero generando brotes epidémicos de diferente cuantía de forma esporádica.

La parotiditis puede ser causada por otros agentes virales, como por ejemplo: parainfluenza tipo 1 y 3, Epstein Barr, Coxsackie A, Influenza A, adenovirus, parvovirus B19, y agentes bacterianos como Staphylococcus aurerus y micobacterias atípicas. Existen también otras causas de inflamación de las glándulas parotídeas de carácter no infeccioso, como tumores, drogas y obstrucción. En general, estas etiologías de parotiditis tienden a ser esporádicas y no causar epidemias, como en el caso del virus de la parotiditis, pero en escenarios de altas coberturas de vacuna, pueden ser causas relevantes de parotiditis.

La parotiditis por virus de la parotiditis es el foco de la vigilancia epidemiológica que se realiza a nivel nacional y de la información de esta página.

Virus de la parotiditis

El virus de la parotiditis pertenece a la familia Paramixovirus y al género Rubulavirus, al igual que el virus parainfluenza tipo 2 y 4. Algunos otros virus pertenecientes a la misma familia son el virus del sarampión, el metaneumovirus humano, el virus respiratorio sincicial, virus parainfluenza 1 y 3, y el virus Newcastle.

El virus varía entre esférico y pleomórfico con un diámetro que va entre 100 y 600 nm y tiene en su interior una hebra negativa única de RNA con 15.384 nucleótidos en que se encuentran codificadas 7 proteínas. Cada partícula viral se encuentra envuelta por una membrana formada por una doble capa lipídica y tres proteínas relacionadas con la capacidad del virus de unirse a la célula blanco: la proteína de la matriz (M) y las glicoproteínas de superficie Hemaglutinia-neuramidasa (HN) y de fusión (F). Una cuarta proteína asociada a la membrana es la proteína hidrofóbica pequeña (SH)) que cumpliría la función de evasión de la respuesta del huésped. Las demás proteínas forman parte del complejo ribonucleoproteina (núcleoproteína o NP) y del complejo RNA polimerasa compuesto por una fosfoproteína (P) y una proteína de alto peso molecular (L).

De acuerdo a las características de la sección que codifica la SH-proteína, se reconocen 12 genotipos de virus de la parotiditis (A a L). Estos genotipos se distribuyen en diferentes áreas geográficas, aun cuando es posible encontrar circulando varios genotipos en una misma área. No se reconocen serotipos virales.

Patogenia

El virus de la parotiditis infecciosa tiene como único reservorio el ser humano. Se trasmite principalmente por vía respiratoria, a través de gotitas, pero también por contacto directo a través de fómites. El periodo de incubación tiene un rango de 12 a 25 días, aunque con mayor frecuencia dura entre 16 y 18 días. El periodo de transmisibilidad puede empezar una semana antes del inicio de síntomas y prolongarse hasta una semana después del inicio de síntomas, siendo la mayor transmisibilidad en torno al inicio de síntomas. El virus ha sido aislado a partir de saliva de contactos asintomáticos, haciendo suponer que jugarían un rol en la trasmisión epidémica de la enfermedad.

Producida la infección de la vía respiratoria superior, esta puede mantenerse localizada o diseminarse por el huésped afectando diferentes órganos y tejidos. Los órganos más afectados son las glándulas salivales, gónadas, páncreas, sistema nervioso central y riñones. El mecanismo de diseminación del virus es desconocido; sin embargo, se piensa que el virus invadiría ganglios linfáticos locales a partir de los cuales generaría viremias transitorias, durante la fase aguda de la enfermedad. También se ha postulado un rol del sistema monocítico -macrófago en la diseminación del virus.

Cuadro clínico

Previo a la introducción de la vacuna, se estimaba que de un tercio a la mitad de las infecciones por el virus de la parotiditis eran asintomáticas o con síntomas leves no específicos, característicos de la fase de pródromo: fiebre leve, anorexia, malestar general, dolor de cabeza. Actualmente, en el escenario postvacunación, se desconoce qué porcentaje de los infectados es el que desarrollaría síntomas.

El síntoma más característico de la infección, que se produce en el 95% de los casos sintomáticos, es la inflamación y aumento de volumen de las glándulas salivales, especialmente las parotídeas, aunque también pueden afectarse las sublinguales y submandibulares. La inflamación suele ser dolorosa y bilateral, aunque con un desfase de días entre un lado y otro, y suele disminuir a la semana de evolución, para resolverse en un lapso de 10 días. La inflamación glandular y daño tisular pueden determinar un aumento de la amilasa plasmática y urinaria.

Entre un 15% y un 30% de los infectados adultos desarrollan epididimitis u orquitis, siendo rara previo a la pubertad. La inflamación testicular suele iniciarse algunos días después de la parotiditis y ser unilateral en la mayoría de los casos, resolviéndose en el lapso de una semana, pero pudiendo quedar con sensibilidad testicular residual por varias semanas. La esterilidad post orquitis es rara, aun cuando, puede haber algún grado de atrofia testicular, oligoespermia e hipofertilidad. No hay claridad respecto de la afectación de la función endocrina testicular y no hay evidencia que respalde el aumento del riesgo de cáncer post orquitis. Entre un 5% y un 10% de las mujeres postpuberales desarrollarían ooferitis o mastitis. Los casos de infertilidad secundaria a este compromiso, también son raros.

El compromiso del sistema nervioso central se ve en la mitad de las infecciones por el virus de la parotiditis, aun cuando solo entre un 1 y un 10% de los casos presentaría clínicamente un cuadro de meningitis y un 0,1% de encefalitis. En la era pre vacuna, dada las altas tasas de infección por este virus, esta etiología determinaba un número importante de los casos de encefalitis. La gran mayoría de los casos de compromiso del sistema nervioso central son autolimitados y la recuperación es completa, sin secuelas. En general, las secuelas se dan en casos de encefalitis, más frecuentes en adultos que en niños, siendo principalmente la hipoacusia unilateral. La mortalidad también está asociada con el compromiso del encéfalo, siendo entre el 1% y 5% de los casos.

Otros órganos que se pueden ver comprometidos por la infección del virus de la parotiditis son el páncreas, los riñones y el tejido miocárdico; sin embargo, la manifestación clínica de estos compromisos es muy poco frecuente.

La infección durante los primeros meses de embarazo se asocia con aborto espontáneo, en tanto que no hay evidencia entre la infección y el desarrollo de malformaciones congénitas o retraso del crecimiento. Parotiditis perinatal ha sido descrita, siendo de curso benigno.

Otras manifestaciones raras de la parotiditis son: artritis, hepatitis, colecititis, queeratouveitis, síndrome hematofágico, y trombocitopenia.

Laboratorio etiológico

El diagnóstico mediante técnicas de laboratorio puede ser a través del aislamiento del virus, la detección de RNA viral o bien el análisis de los niveles plasmáticos de anticuerpos (IgM e IgG).

El aislamiento del virus desde el plasma es poco frecuente y se limitaría a los dos primeros días post-inicio de síntomas. Durante la primera semana del inicio del cuadro clínico, puede ser aislado desde muestras de saliva, líquido cefaloraquídeo (LCR), orina o líquido seminal. El hisopado de ducto parotídeo, posterior a un breve masaje de la glándula, es el método recomendado para la recolección de la muestra. La confirmación del virus puede ser realizada a través de técnicas moleculares mediante RT-PCR o inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales específicos.

La detección de material genético a través de RT-PCR directamente de muestras de saliva, orina y LCR ha demostrado ser más sensible que el uso de cultivo. La detección de material genético permitiría su secuenciamiento y genotipificación.

La detección a través de técnicas de ELISA de IgM específico para el virus de la parotiditis también permite la confirmación de la enfermedad. El momento óptimo para realizar el análisis sería entre 7 y 10 días post inicio de la enfermedad. Falsos negativos se asocian con toma precoz de las muestras, vacunación y exposición previa al virus, siendo recomendable el análisis de la IgG (seroconversión o aumento importante de títulos apoyarían el diagnóstico de infección reciente).

Tratamiento

La enfermedad es benigna en la gran mayoría de los casos y autolimitada, razón por la cual el tratamiento suele ser sintomático. El uso de terapias específicas como inmunoglobulina intramuscular o endovenosa, o interferón puede ser considerada en casos especiales, y debe ser consultada su indicación y efectividad con el médico tratante.


 

Referencias
Hviid A, Rubin S, Mühlemann K. Mumps. Lancet 2008; 371: 932–44
Mühlemann K. Review: The molecular epidemiology of mumps virus. Infection, Genetics and Evolution 4 (2004) 215–219
Rubin S, Eckhaus M, Rennick L, Bamford C, Duprex P. Molecular biology, pathogenesis and pathology of mumps virus. J Pathol. 2015 January ; 235(2): 242–252. doi:10.1002/path.4445.
Heymann D. 2011. El control de las enfermedades infecciosas. 19ª –edición. Publicación científica y Técnica Nº 635. OPS. Washington D.C.
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